اكتشاف علمي يُعيد الأمل: كيف يمكن للسكر المخزن في الدماغ أن يفتح آفاقاً جديدة لعلاج ألزهايمر؟

في كشف علمي مثير، قدم معهد باك لأبحاث الشيخوخة دراسة جديدة تُغير جذرياً ما اعتقدناه حول كيفية تعامل المخ مع السكر، الأمر الذي قد يفتح آفاقاً واعدة لعلاج مرض ألزهايمر واضطرابات الخرف المشابهة له.

لطالما ظن العلماء أن جسم الإنسان يخزن السكر الزائد على هيئة مادة تسمى "الجليكوجين" بصورة أساسية في العضلات والكبد، وليس في الخلايا العصبية في الدماغ. لكن اليوم، تغيرت هذه الفكرة تماماً، حيث اكتشفت هذه الدراسة الرائدة أن خلايا المخ يمكنها بالفعل تخزين الجليكوجين، وليس هذا فحسب، بل وجد الباحثون أن الدماغ المصاب بألزهايمر يحتوي على كميات زائدة من الجليكوجين.

ويزداد الموضوع إثارة عندما نكتشف أن هذا السكر المخزن لا يظل مجرد تخزين غير ضار، بل يرتبط فعلياً بأحد أبرز الأعداء المعروفة لمرضى ألزهايمر؛ بروتين "تاو". كيف يحدث ذلك؟ تقول الدراسة إن بروتين تاو يلتصق بجزيئات الجليكوجين المتجمعة داخل الخلايا العصبية، فيمنعها من الانحلال طبيعياً، وهذا يؤدي إلى تراكم مزيد من السكر ومزيد من بروتين "تاو" الضار، ما يخلق دائرة مفرغة خطيرة تسرّع تدهور الخلية العصبية.

ووفق الباحث الرئيسي في الدراسة، البروفيسور بانكاج كاباهي، فإن "هذه التراكمات لا تؤدي فقط إلى عجز الخلايا العصبية عن توفير الطاقة بشكل طبيعي، لكنها تمنعها أيضاً من الاستفادة بفعالية من مسار أيضي آخر هام يسمى 'مسار فوسفات البنتوز' أو PPP الذي يُنتج مضادات الأكسدة اللازمة للدفاع عن الدماغ ضد التلف".

هذا الاكتشاف يساعد أيضاً في تفسير سبب نجاح بعض أدوية السكري المفاجئ في تحسين صحة مرضى ألزهايمر. إن الأدوية التي تستهدف تحسين آليات حرق السكر والتعامل معه في الجسم مثل أدوية "GLP-1"، والتي تُستخدم حالياً لعلاج مرض السكري وإنقاص الوزن، أظهرت نتائج مشجعة في دراسات حديثة ضد تدهور الذاكرة، ولعل السر يكمن تحديداً في قدرتها على إعادة تنظيم كيفية تعامل الدماغ مع السكر.

من جانبٍ عملي، نجحت التجارب التي أقيمت على خلايا عصبية بشرية (مشتقة من خلايا جذعية) وكذلك في نماذج حيوانية تشبه مرض ألزهايمر في الفاكهة، في إثبات فاعلية بعض الطرق العلاجية الجديدة. وكانت أبرز الطرق هي تحفيز نشاط إنزيم "جليكوجين فوسفوريلاز (GlyP)" المسؤول عن تكسير الجليكوجين، ما يعيد تحرير تلك السكريات المخزنة وتوجيهها نحو مسارات دفاعية مفيدة تحمي الأعصاب.

كما أشارت الدراسة إلى أن الممارسات التي نعرفها مثل الصيام، والتقييد الغذائي المعتدل، تُظهر قدرة على تعزيز نشاط هذا الإنزيم الحيوي، ما يعني أن تغيرات بسيطة في نمط الحياة قد تساهم في تأخير أو منع الإصابة بالخرف.

ويبقى أمام الباحثين خطوات طويلة قبل تحويل هذه النتائج المثيرة إلى علاجات معتمدة فعلياً لمرضى ألزهايمر. لكن وبفضل هذا الاكتشاف المهم، أصبح الأفق مفتوحاً لتطوير أنواع جديدة من العلاج، تستهدف ليس فقط البروتينات المتراكمة، بل المشاكل الأيضية الأساسية في المرض.

في الختام، يُظهر هذا الاكتشاف أن مرض ألزهايمر ليس مجرد اضطراب في تراكم البروتينات السيئة، بل له أيضاً جذور عميقة في طريقة تعامل الخلايا العصبية مع الغذاء والطاقة. وبالتالي، قد يكون الحل في المستقبل القريب مزيجاً من خيارات دوائية وغذائية تساعد على استعادة التوازن الأيضي، وهو ما قد يعيد الأمل للملايين ممن يعانون من هذا المرض. ولتعزيز وضوح المقال، يمكن استبدال بعض التكرارات لكلمة "التخزين" بكلمات أكثر جاذبية مثل "تراكم" أو "تكدّس"، مما يمنح القارئ إحساساً بالحدث وتفاصيله بصورة أفضل.